(12-11-13) Diabete e demenza legati a doppio filo

Il diabete influenza i meccanismi neuropatologici cerebrali aumentando la suscettibilità ai danni neurodegenerativi o vascolari: «Il nostro studio fornisce per la prima volta una spiegazione epigenetica del rischio aumentato che i diabetici hanno di sviluppare demenza» spiega Giulio Maria Pasinetti, professore di neurologia della Icahn School of Medicine al Mount Sinai Hospital di New York e coautore di uno studio appena pubblicato online su Diabetes. Demenza e diabete sono in aumento nel mondo, e la demenza cresce con l’età. I dati epidemiologici mostrano inoltre che i diabetici anziani hanno una maggiore suscettibilità alla demenza, causata dal morbo di Alzheimer (Ad) o dalla vasculopatia cerebrale (Vad). «Studi recenti suggeriscono che i deficit cognitivi della demenza possono essere ricondotti a modificazioni neuropatologiche iniziate decenni prima della sua comparsa clinica» spiega il neurologo italiano, sottolineando che, come la demenza, il diabete aumenta con l’età, incrementando rischio di Ad e Vad. Ma la novità è che a svolgere un ruolo importante nella patogenesi del diabete possono essere meccanismi epigenetici, cambiamenti che influenzano l’attività genica senza alterare il Dna. Ad esempio, le alterazioni dell’istone deacetilasi (Hdac) possono causare modifiche biochimiche nelle cellule beta pancreatiche che a loro volta portano a difetti nell’omeostasi del glucosio e all'insulino-resistenza, culminando nel diabete di tipo 2. I meccanismi epigenetici sono stati ampiamente studiati anche a livello cerebrale: la metilazione e l’acetilazione degli istoni nell'ippocampo svolgono un ruolo importante nella modulazione sinaptica neuronale, interferendo con l'apprendimento e la memoria. Partendo da questi presupposti Pasinetti e colleghi hanno verificato se il diabete modifica i meccanismi epigenetici cerebrali portando a variazioni strutturali o funzionali associate a disturbi neurologici degenerativi. E i dati confermano un significativo aumento di espressione della Hdac nel cervello dei diabetici rispetto ai controlli, con alterata espressione delle proteine sinaptiche. E l'inibizione farmacologica della Hdac ha ripristinato la plasticità sinaptica. «Se le modifiche epigenetiche si possono manipolare farmacologicamente, gli studi in questa direzione saranno fondamentali nella formulazione di nuove strategie terapeutiche e preventive nella malattia di Alzheimer» conclude Pasinetti.

Fonti:
Diabetes, Published online before print October 23, 2013,
doctornews33

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