(11-02-14) Anche il colesterolo «buono» (in certi casi) può danneggiare il cuore

Possibile una modificazione «cattiva» dell’HDL.
Ma la scoperta apre nuove possibilità terapeutiche
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Anche il colesterolo «buono» (HDL) ha un volto «cattivo»: in alcuni casi può modificarsi aumentando il rischio cardiovascolare proprio come fa il suo «alter ego», il colesterolo LDL. Il processo che rende il colesterolo HDL pericoloso per la salute è stato individuato da un team della Cleveland Clinic statunitense (Ohio) in uno studio su 627 soggetti durato cinque anni e pubblicato sulla rivista .
NELLE ARTERIE - Diversi studi in passato avevano dimostrato che il colesterolo «buono» ha un comportamento più complesso del previsto. Ora gli studiosi americani hanno visto che le HDL (High Density Lipoprotein, lipoproteine ad alta densità) possono modificarsi direttamente sulle pareti delle arterie, perdendo le proprie caratteristiche cardio-protettive e rischiando di causare infiammazioni, aterosclerosi, indurimento delle arterie e coaguli. Tanto che i livelli elevati di questa forma anomala di HDL potrebbero essere usati per predire il rischio cardiovascolare.
COME SPAZZINI - Mentre le lipoproteine a bassa densità (LDL), o colesterolo «cattivo», sono temute da sempre, le HDL sono considerate uno scudo per le patologie del cuore poiché agiscono da veri e propri «spazzini» in grado di raccogliere l’eccesso di colesterolo e veicolarlo nel fegato, che poi provvede a eliminarlo. Tuttavia, secondo i ricercatori americani, si devono incrementare gli studi perché «il ruolo del colesterolo buono è chiaramente più complicato rispetto alle conoscenze attuali e quando questo subisce delle modificazioni può contribuire allo sviluppo delle malattie cardiache».
LA PROTEINA - La causa di tutto ciò sta in una proteina: l’apolipoproteina A1 (apoA1), presente nelle HDL, colei che permette di trasferire il colesterolo fuori dalle pareti arteriose fino al fegato, da cui viene poi espulso. È la apoA1 che normalmente conferisce alle HDL le qualità cardio-protettive, ma gli scienziati hanno scoperto che in alcuni casi una porzione di apoA1 (chiamata oxTrp72-apoA1) si ossida e non può più contribuire alla salute cardiovascolare, rischiando anzi di creare dei danni.
PASSO IMPORTANTE - «Il lato “oscuro” del colesterolo HDL è stato studiato da due gruppi, uno di Zurigo e quello di Cleveland - spiega il professorFilippo Crea, docente di Cardiologia presso Università Cattolica - Policlinico Agostino Gemelli di Roma e autore del forum sulle patologie del cuore di Corriere.it -. Quest’ultima ricerca è particolarmente interessante, perché individua precisamente la molecola che si trasforma da “buona” a “cattiva”. In questo modo potremmo teoricamente creare farmaci che alzino i livelli di HDL senza aumentare però la parte di colesterolo buono che si “incattivisce”. Ad oggi abbiamo dei farmaci per ridurre il colesterolo LDL, che a livelli elevati è responsabile di rischio aumentato di infarto e ictus, ma non abbiamo terapie per aumentare i livelli di HDL, perché quelle in uso in passato sono state ritirate proprio grazie agli studi dei due gruppi svizzero e americano. Si è infatti scoperto che, nei pazienti che avevano avuto eventi cardiovascolari importanti (infarto o ictus) e quindi un danno alle arterie, livelli elevati di HDL tendevano a comportarsi in modo anomalo: non solo non migliorava la prognosi, ma in alcuni casi peggiorava. Ora, con questo nuovo studio, sappiamo qual è la molecola responsabile di questa modificazione chimica. È un passo importante perché il livello di colesterolo “buono” è direttamente proporzionale a una riduzione del rischio di infarto e ictus, e questo è stato dimostrato in vari studi, sia in pazienti senza sintomi sia in pazienti con sintomi. Probabilmente il prossimo passo sarà capire se un elevato livello di HDL “incattivite”, o disfunzionali, si associ a un aumentato rischio di recidive di infarto o ictus».

Source: www.corriere.it

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