(17-10-16) ll Glucagone è il fattore chiave nello sviluppo del diabete

Il glucagone gioca un ruolo importante nella normale omeostasi del glucosio e nelle anormalità metaboliche, soprattutto il diabete. L’eccesso del glucagone e non il deficit insulinico è fondamentale per lo sviluppo del diabete, per numerose ragioni. Il glucagone aumenta il glucosio epatico e la produzione dei chetoni, le caratteristiche metaboliche del deficit insulinico.
L’ipergluclucagonemia è presente in ogni forma di diabete. La distruzione delle Beta cellule con eliminazione del recettore del glucagone non causa il diabete a meno che ai topi non venga inoculato dell’adenovirus codificante il recettore per il glucagone. In studi su roditori il glucagone sopprime la leptina e gli anticorpi anti recettore del glucagone sopprimevano tutte le manifestazioni metaboliche del diabete durante il deficit dell’insulina. L’insulina previene l’iperglicemia, tuttavia la monoterapia insulinica non può curare il diabete fino a che l’omeostasi del glucosio non diabetica sia raggiunta.
Normalmente le beta cellule glucosio sensibili regolano le cellule alfa e la diminuita azione dell’insulina sulle cellule alfa favorirà l’ipersecrezione del glucagone da parte delle cellule alfa, alterando in questo modo il rapporto insulina/glucagone. Trattando il diabete sopprimendo il glucagone tramite la leptina o tramite gli anticorpi anti glucagone-recettore si normalizzavano il livello del glucosio (senza volatilità glicemica) e dell’HbA1c. La soppressione del glucagone migliora anche la sensibilità insulinica e la tolleranza a l glucosio.
Se questi dati potranno essere trasferiti agli esseri umani la soppressione dell’attività del glucagone rappresenterà un ulteriore passo verso il trattamento del diabete. Questa review sintetizza una presentazione riguardante un symposium del 2015 in merito “a nuovi dati sul glucagone” nell’annuale meeting dell’EASD. Ed è accompagnato da due altre review. (v.)

Fonte: Diabetologia. 2016 Apr 26.

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