(08-04-2018) L'eccessiva sonnolenza diurna è legata a un marcatore dell'Alzheimer

In un gruppo di anziani senza demenza un'eccessiva sonnolenza diurna è stata associata a un aumento dell'accumulo a livello cerebrale di proteina beta-amiloide, un importante biomarcatore per la malattia di Alzheimer, come riferisce un nuovo studio pubblicato su JAMA Neurology. L'accumulo della proteina beta-amiloide si manifesta precocemente nelle fasi precliniche dell'Alzheimer. Il sonno aiuta a eliminare questa proteina mentre i disturbi del sonno possono favorirne l'accumulo, anche attraverso l'aumento dell'attività sinaptica nel cervello. «Identificare se l'eccessiva sonnolenza diurna sia associata all'accumulo di proteina beta-amiloide è importante per lo sviluppo di nuovi tipi di interventi» dicePrashanthi Vemuri, della Mayo Clinic di Rochester, Stati Uniti, che ha guidato il gruppo di lavoro. I ricercatori hanno preso in considerazione 283 individui di età pari o superiore a 70 anni, senza sintomi di demenza, che erano stati arruolati nel Mayo Clinic Study of Aging e che avessero auto-riferito eccessiva sonnolenza diurna al basale, oltre a essere stati sottoposti ad almeno due scansioni di imaging cerebrale consecutive dal 2009 al 2016. I risultati hanno mostrato che 63 partecipanti (22,3%) avevano eccessiva sonnolenza diurna al basale, e che questa era associata a un aumento dell'accumulo di proteina beta-amiloide nelle regioni sensibili del cervello.

I ricercatori sottolineano che lo studio, anche per la sua natura osservazionale, è soggetto a limiti, quali la mancanza di misure oggettive dei disturbi del sonno e il fatto che sia stata valutata la riduzione del sonno ma senza poter quantificare la durata del sonno stesso. «I nostri risultati suggeriscono che le persone con sonnolenza diurna eccessiva possano essere più vulnerabili alle variazioni patologiche associate alla malattia di Alzheimer. Sarà necessario ulteriore lavoro per chiarire se la sonnolenza sia un marcatore di instabilità del sonno, di sovraccarico sinaptico, o di una neurodegenerazione dei centri che promuovono lo stato di veglia. Un'identificazione precoce dei pazienti con sonnolenza e il trattamento del disturbo del sonno potrebbero ridurre l'accumulo della proteina beta-amiloide in questa popolazione» concludono gli autori.

JAMA Neurology 2018. doi:10.1001/jamaneurol.2018.0049http://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/10.1001/jamaneurol.2018.0049

Fonte: doctornews33

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