(09-05-08) Aterogenicit? e valore predittivo di malattia coronarica del colesterolo non-HDL

Key words: colesterolo non- HDL, rischio cardiovascolare

Il colesterolo a bassa densit? (LDL-C) rappresenta un fattore aterogenico ben definito nella eziopatogenesi della malattia coronarica (CHD), ma in presenza di livelli elevati di Trigliceridi (TG), da solo, non ? sufficiente a definire il rischio associato alla dislipidemia aterogenica. Le lipoproteine che costituiscono le lipoproteine non ad alta densit?, altrimenti definite colesterolonon-HDL(non-HDL-C), comprendono le lipoproteine ricche di TG, i residui degli esteri colesterinici arricchiti di lipoproteine ricche di TG e la Lipoproteina (a). Recenti studi osservazionali e di intervento hanno suggerito che il valore predittivo di rischio cardiovascolare (RCV) e mortalit? del non-HDL-C ? migliore rispetto ai valori di LDL-C e ha un'elevata correlazione con i livelli di apo-lipoproteina B (apoB).

The American Journal of Cardiology ha pubblicato una revisione sul ruolo del non-HDL-C come fattore aterogenico predittivo di malattia coronarica, considerando che le linee guida NCEP ATP III (1)lo identificano come target secondario nei pazienti con livelli di TG >200 mg/dl dopo aver raggiunto il target primario rappresentato dai livelli di LDL-C goal e che il non-HDL-C comprende il colesterolo di tutte le lipoproteine contenenti apoB, incluse le lipoproteine ricche di TG, i chilomicroni, le VLDL, le lipoproteine a densit? intermedia (IDL), le LDL e la lipoproteina(a).

Tutte le lipoproteine aterogeniche hanno sulla loro superfice una molecola di apo-B che riflette la misura diretta delle lipoproteine aterogeniche circolanti. L'ipertrigliceridemia ? a volte associata a livelli elevati di apoB a causa di ipersecrezione epatica di VLDL -TG, ma non tutte le forme di ipertrigliceridemia sono ugalmente aterogeniche. Inoltre la determinazione delle concentrazioni di apoB, pur essendo un forte indicatore di RCV, non ? economica e presenta limitazioni tecniche che rendono improponibile nei laboratori un suo uso routinario. Il non-HDL-C ? un surrogato accettabile e utile per misurare la concentrazione di molecole aterogeniche (Figura 1).

Una meta-analisi di studi osservazionali su TG ed eventi CHD ha evidenziato che l'aumento di 89 mg/dl di TG era associato a un incremento del rischio del 32% negli uomini e del 76% nelle donne (2). Le linee guida NCEP ATP III raccomandano un trattamento opzionale pi? aggressivo per raggiungere il target di non_HDL-C se i livelli di TG sono tra 200 e 499 mg/dl, mentre il VLDL-C non ? abbastanza elevato da supportare questa strategie se i TG sono border line (150-199 mg/dl) . Comunque il colesterolo non-HDL ha mostrato di essere fortemente correlato con i livelli plasmatici di apoB in soggetti con lipidi normali, anche se raggiungere il target per il non-HDL-C non necessariamente garantisce dall'averlo raggiunto per le apoB. Questo a conferma della complessit? che ? emersa dagli studi sul metabolismo delle lipoproteine ricche di TG e l'interrelazione dinamica con le altre lipoproteine.

Le lipoproteine costituenti il non-HDL-C sono aterogeniche e i loro livelli elevati sono predittivi di CHD e mortalit? per malattia cardiovascolare. I risultati del Womens Health Study (JAMA 2005) ottenuti su un campione di 15632 donne di et? >45 anni dimostrano che il non-HDL-C ? un buon indice predittivo di primo evento cardiovascolare e migliore delle frazioni apolipoproteiche. Nel Lipid Research Clinics Program Follow-Up Study (Arch Intern Med 2001) un aumento dei livelli di non-HDL-C e di LDL-C di 30 mg/dl corrisponde, nell'uomo, ad un aumento della mortalit? cardiovascolare rispettivamente del 19% e 15% e nella donna del 11% e 8%.

Su queste basi le raccomandazioni per il management terapeutico per livelli molto elevati di TG (> 500 mg/dl) sono orientate primariamente alla prevenzione della pancreatite; solo dopo che i TG sono < 500 mg/dl andrebbe posta attenzione alla riduzione del LDL-C. Raggiunto il goal LDL-C se i livelli di TG rimangono elevati nonostante le modificazioni degli stili di vita ed il successivo trattamento con statine, ? raccomandabile intensificare gli interventi farmacologici per ridurre il non-HDL-C considerando che il suo goal terapeutico ? circa 30 mg/dl pi? elevato di quello del LDL-C.

16/04/08, Editoriali in Cardiology a cura di Maria Grazia Polino Dirigente Medico Ospedaliero - Pavia (IRCCS Policlinico S.Matteo)

Fonte: Miller M et al. Atherogenicity and Predictive Value of Non-High-Density Lipoprotein Cholesterol for Coronary Heart Disease.Am J Cardiol 2008; 101:1003-8.

Bibliografia

1.. Grundy S et al National Cholesterol Education Program (NCEP).Implication of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines. Circulation 2004;110:227-39
2.. Hokansons JE et al Plasma Triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population based prospective studies. J Cardiovasc Risk 1996;3:213-9

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