(19-01-11) Panniculiti e rischio cardiovascolare

L'insorgere della cellulite dipende da diversi fattori che spesso si sommano
fra loro, anche se alla base, tutto si pu? ricondurre a un'alterazione del
microcircolo. Normalmente il derma e i tessuti che lo sostengono sono in
equilibrio fisiologico, metabolico e circolatorio, ovvero il presupposto per un
reticolo micro-circolatorio, artero-venoso e linfatico, perfettamente
funzionanti e uno strato adiposo sottocutaneo ben vascolarizzato, senza
problemi trofici, o fibrosi reattiva.
Nel cuore dell'adipe
In condizioni patologiche, invece, quando lo spessore del tessuto adiposo
evidenzia la condizione di obesit?, esso manifesta anche un processo sub-
cronico di tipo infiammatorio. ? la cellulite! Meglio definita come
panniculopatia edemato ? fibro - sclerotica (PEFS)
Numerosi studi hanno indagato le componenti tissutali dell'obeso- specie
quella sottocutanea e viscerale - e hanno evidenziato il processo
infiammatorio anomalo che sostiene la panniculopatia.
In proposito alcuni ricercatori americani hanno identificato nel pannicolo
adiposo viscerale asportato da soggetti obesi, diverse cellule tipiche
dell'infiammazione e dell'immunocompetenza come i macrofagi, i linfociti NK, e
la presenza di livelli elevati di mediatori dell'infiammazione come
l'interferon-gamma (IFN-gamma). In vitro si ? potuto dimostrare che gli
adipociti che si accumulano in eccesso nell'obeso, specie a livello viscerale,
reagiscono con risposte anomale, contrastando le risposte immunitarie
fisiologiche. Le osservazioni riguardanti le molecole pro- infiammatorie a
livello viscerale, trovano conferma anche a livello periferico; in sintesi: il
processo infiammatorio ? presente nel sottocutaneo, dove coinvolge anche le
cellule dell'immunocompetenza.
In un altro studio si ? visto che i macrofagi infiltrati nel tessuto adiposo
di soggetti obesi, rispondono in senso pro-infiammatorio agli stimoli cellulari
e umorali fisiologici, provocando danni vascolari e disfunzioni endoteliali
nelle arterie e il tutto sarebbe accompagnato da fenomeni di insulino-
resistenza. Tutto ci? potrebbe essere alla base dell'aumento del rischio
cardiovascolare aterosclerotico che si evidenzia nel soggetto obeso, quasi
sempre un diabetico di tipo2.
Una sola riflessione conclusiva: nell'approccio diagnostico alla persona
obesa, ? necessario valutare la malattia nella sua complessa genesi
multifattoriale e quindi la diagnosi non pu? essere circoscritta alla sola
rilevazione del grado di sovrappeso e della composizione corporea. L'esame
obiettivo e quello strumentale, capillaroscopia, sono necessari per completare
la diagnostica in ambito funzionale. Partendo dai segni e dai sintomi di una
ridotta funzione tissutale, infatti, si possono stabilire i correttivi
terapeutici: dalla correzione del food intake con dietoterapie alcalinizzanti e
antiossidanti, all'esercizio fisico, ai trattamenti mirati alla riduzione delle
adiposit? localizzate.


Autore: Patrizia Maria Gatti
Fonti: Int J Obes (Lond). 2009 Sep;33(9):978-90. Epub 2009 Jun 30. Depot-
specific differences in inflammatory mediators and a role for NK cells and IFN-
gamma in inflammation in human adipose tissue. O'Rourke RW et al
Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 Sep;28(9):1654-9. Epub 2008 Jun 19.
Adipose macrophage infiltration is associated with insulin resistance and
vascular endothelial dysfunction in obese subjects. Apovian CM et al

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