(26-03-13) Se sottoposti a regimi dietetici particolarmente salati i topi da laboratorio colpiti da malattie autoimmuni

Se sottoposti a regimi dietetici particolarmente salati i topi da laboratorio colpiti da malattie autoimmuni mostrano forti segni di peggioramento.

Consumare troppo sale accelera quindi lealterazioni del sistema immunitario tipiche della sclerosi multipla e dell? artrite reumatoide? Secondo gli scienziati che hanno condotto gli esperimenti, guidati da Vijay Kuchroo della Harvard Medical School ? un?opzione fortemente probabile, che per? sull?essere umano deve ancora essere verificata.

?Non ? solo colpa del sale se questi topi sono malati? afferma Kuchroo. E infatti negli animali e nelle cellule testate la miccia della malattia era stata innescata prima di iniziare la dieta salata, medianteantigeni che stimolassero le risposte immunitarie contro l?organismo stesso, come avviene comunemente nelle patologie autoimmuni. ?Il sale non ha fatto altro che rendere la risposta immunitaria pi? potente e rapida? dice lo scienziato. Un po? come quando, in presenza anche solo di una piccola scintilla, l?alcol fa scatenare il fuoco. E prosegue: ?Se ? vero che gli organismi hanno una propria mappa genetica, e che ci sono geni specifici che predispongono l?individuo a essere colpito da una malattia autoimmune, ? vero anche che i fattori ambientali ? in questo caso la dieta a base di sale, n.d.r. ?potrebbero rivestire un ruolo importante?. Cos? come potrebbero avere voce in capitolo anche altri stimoli, come per esempio il fumo, alcune infezioni e la carenza di vitamina D. Il sale potrebbe essere quindi un membro della lista dei fattori ambientali che rendono incline l?organismo ad ammalarsi di una malattia autoimmune.

Su quanto questi studi possano essere d?impatto sulla nostra salute, i ricercatori precisano che ? prematuro per ora mettere in allerta sul consumo di sale per mettersi al sicuro dall?insorgere di malattie autoimmuni. Ma, sottolineano, l?ipotesi di una connessione stretta tra il sale e lo sviluppo di queste malattie deve essere seriamente presa in considerazione. E infatti si condurranno presto studi epidemiologici sulla popolazione in cerca di prove.

Questi risultati sono appena stati pubblicati su Nature, congiuntamente ad altri due paper che approfondiscono invece il discorso a livello molecolare e cercano di spiegare i meccanismi cellulari alla base delle patologie autoimmuni.

Il primo, frutto del lavoro di un gruppo di scienziati guidati da David Hafler della Yale School of Medicine, ? incentrato sulle cellule protagoniste delle reazioni autoimmuni associate all?artrite reumatoide e alla sclerosi multipla, cio? il sottotipo di linfociti cosiddetto T-helper 17 (Th17). In particolare, sul loro ruolo nelle reazioni immunitarie. Per risalirvi, gli scienziati hanno dovuto studiarne i cambiamenti nel tempo, con estrema attenzione al momento della differenziazione cellulare. Successivamente, i Th17 sono stati esplorati dal punto di vista genetico, ossia gli scienziati hanno messo a tacere, uno per volta, tutti i geni del loro dna, per comprendere il ruolo di ciascuno. Individuandone uno, chiamato Sgk1, che sembra rivestire un ruolo determinante nella produzione di linfociti e che era stato precedentemente rilevato incellule intestinali e renali, dove funge da pulsante per l?assorbimento del sale.

Il secondo, con i risultati del lavoro di Aviv Regev del Broad Institute of Mit & Harvard e collaboratori, rivela cosa si nasconde dietro il ciclo vitale dei Th17. Questo allo scopo di capire com?? gestito nel nostro corpo il fragile equilibrio tra una risposta immunitaria sana, cio? calibrata, e una esagerata o eccessivamente debole, risalendo a i suoi meccanismi di controllo.

Il prossimo obiettivo dei ricercatori, che lavorano ora in stretta cooperazione e con un approccio profondamente interdisciplinare, ? comprendere il funzionamento dell?intero processo cellulare coinvolto in questo sistema complesso, in modo da identificare potenziali target per un futuro intervento farmacologico.

Fonte: Life.wired.it

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